BMT923胶体渗透压测定仪适用范围

发布时间:18-03-12 17:16分类:技术文章
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BMT923胶体渗透压测定仪由德国BMT公司研发,胶体渗透压简称(COP),BMT923获得多国*,主要用于体外循环、麻醉科、ICU、CCU等科室的临床研究,为临床医生提供诊断、预防、治疗毛细血管渗血、失血,引起胶体渗透压下降,导致的肺水肿,脑水肿等各种疾病。由于国内*近才进行COP的常规测定,很多研究者正在研究这个基本的生理参数。胶体渗透压测定仪可以为他们提供*好的工具。
监测患者血液或蛋白类生物制品的胶体渗透压值(cop),为临床医生等提供诊断、预防、治疗的相应参数。BMT923胶体渗透压测定仪主要适用于需要监测血液及其他蛋白性生物制品的胶体渗透压数值,为临床提供治疗依据的科室:体外循环、ICU
、CCU、麻醉科、急诊科、器官移植、肾内科、肿瘤科、妇产科、儿科(NICU)、烧伤科、临床实验室等。1、心胸外科(1)通过测定
COP 作为血液稀释度指标 ;
体外循环血液释稀法灌注后应监测血液胶体渗透。(2)通过监测胶体渗透压来调整灌注量有助于减弱心肺转流术后的高动力反应。(3)术中,术后胶体渗透压的监测可提高手术成功率,改善患者术后转归。(4)胶体渗透压的监测对于体外循环围术期的液体管理有极其重要的意义,有助于改善内环境减少器官管衰竭的发生。2、
ICU(1)COP用于监控白蛋白的输入 , 或者血浆的扩容 ,
目标在于治疗水肿。(2)胶体渗透压可作为急性肺水肿发生的前兆指标。(3)胶体渗透压是确定应用白蛋白适应征得准确指标.比较根据白蛋白浓度的高低来补充白蛋白更为科学,可靠。(4)胶体渗透压的测定在ICU可作为预防肺水肿的重要指标,可为临床已发生的水肿提供鉴别诊断。(5)胶体渗透压在临床可作为重大疾病和死亡的重要预测指标.根据大量临床研究发现,COP值过低的患者死亡率很高。3、麻醉科手术过程总是伴随着血浆或人工胶体的使用.胶体渗透压的检测可为术中患者的胶体补充提供明确的科学依据,更利于患者内环境的稳定,更利于患者术后恢复.通过对人工胶体的COP检测,可助于选择更适应的胶体。4、肾科COP
用于指导重新调节透析后的血容量。由于在透析操作过程中总蛋白量没有变化 ,
所以用渗透压计测定是一种方便可靠的方法。5、产科(妇产科)妊娠后期毛细血管渗漏综合症是常见的并发症。妊高症时
COP 会从 22mmHg下降至 18mmHg,产后为 14rmmHg 。产后 COP
显著下降导致血管内外液体交换失衡 发生肺水肿的占 1/2 。其次为
COP-PCWP(肺毛细血管楔压)梯度的变化。正常情况下两者梯度差为 8mmHg, 小于
4mmHg 可能发生肺水肿。产后 6 小时是 COP水平*低的时候, 此时恰
好是子宫缩复 , 回心血量增加 , 心排血量和 PCWP
达高峰期。由于以上诸因素同时并存 ,
所以妊高症并发肺水肿多发生于产后即时,这时候监测 COP 意义重大。6.
液体管理(透析中心)(1)在体外循环和肾脏透析中,血容量在上述治疗过程中发生巨大的变化。血液稀释导致血浆胶体渗透液压降低,持续的COP过低,易导致术后的器官功能失调。此时通过监测胶体渗透压来调整胶体的补充可建立稳定的内环境,提高手术质量和患者的恢复质量。(2)在白蛋白液体疗法中,大量的临床研究表明,通过检测COP来确定是否补充白蛋白及定量补充白蛋白比以血清白蛋白为依据来补充更为可靠。

“肺水肿的概念”,字面意思就是“肺里水多啦,造成肺体积的扩张”。教科书中肺水肿的概念是“由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的”。这里有几个关键词,①“液体”,隐含意思是指“基本上是水”;②“毛细血管”,意思是“从血管里来的”,指源头;③“渗透”,隐含意思是孔隙较小,只能慢慢渗,如用“漏”,则指孔隙较大,容易流出去;④“肺间质或肺泡”,指目的地。总之,意思很明确,肺水肿是“主要为水的液体”,“从毛细血管内”,“慢慢渗透”,目的地是“肺间质或肺泡”。如果肺水肿病情再加重一些,也就是毛细血管的“孔隙”“再大一些”,除了红细胞这些庞然大物外,所有其他血浆成分都从这些毛细血管的大“孔隙”漏出,肺间质或肺泡内就会充满什么,是“血浆”,“血浆”,还是“血浆”。此时肺成了什么,水换成了血浆,叫“肺血浆肿”吧。但一般不这样称呼,因为原因不明,给它冠一个医学中常用的、带有浓烈朴素唯物主义色彩的、实际是与“垃圾桶”及“回收站”同内涵的华丽名词,“综合征”,即毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome)。毛细血管渗漏综合征是危重病中的名词,其他专业的医师可能不很熟悉,故临床误诊率极高,实际上肺水肿的肺部病变再重一些,就是毛细血管渗漏综合征,但治疗原则就截然不同啦。肺水肿的治疗主要是减轻负荷,即减少肺毛细血管内部外渗的压力;而毛细血管渗漏综合征的治疗原则是“堵漏” ,增加肺毛细血管的致密程度上升了主要矛盾。关于这个问题,临床医生必须非常熟知,它是多种危重病患者共有的病理生理。下面将介绍一些相关知识供参考。一、肺水肿肺内的正常解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态,以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡,则可转变到病理状态,称之为肺水肿(pulmonary edema)。临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰,两肺散在湿罗音,影像学呈现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。本病的预后与基础病变、肺水肿的程度和有无并发症及治疗是否得当关系密切,个体差异很大。肺水肿的概念是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类,可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性,肺泡性可为急性或慢性肺水肿。病因主要是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。症状 主要为心动过速、咳嗽、咯泡沫痰或粉红色血性痰、呼吸困难甚至紫绀等。人类可发生下列两类性质根本不同的肺水肿:心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)和非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。尽管二者病因明显不同,但由于其临床表现相似,心源性和非心源性肺水肿的鉴别有一定困难。明确急性肺水肿的病因对其治疗有重要意义。虽然心源性肺水肿的基础病因可能需其他治疗(包括冠状动脉血运重建),但该类肺水肿患者通常接受利尿药和降低后负荷治疗。非心源性肺水肿病人如需机械通气,应采用低潮气量(6 ml/kg预计体重)和低气道压(<30cmH2O)通气。这种肺保护性通气策略可降低急性肺损伤病人的死亡率。此外,对于严重脓毒症病人,应考虑使用重组活化蛋白C和小剂量氢化可的松。应采用无创方法迅速确定急性肺水肿的病因,当诊断不确定时,辅助使用肺动脉插管,有助于及时采取合理的治疗措施。要正确诊断急性肺水肿,需要对肺内微血管的液体交换有所了解。在正常肺脏,液体和蛋白质主要通过毛细血管内皮细胞之间的小间隙漏出。从血循环滤入肺泡间隙的液体和溶质通常并不进入肺泡,因为肺泡上皮细胞之间的连接非常紧密。更确切地说,滤出的液体一旦进入肺泡间隙,即问近端移动进入支气管血管周围的间隙。在正常情况下,大多数滤入间质的液体可通过淋巴回流再进入体循环。分子较大的血浆蛋白移动受限。肺微循环中液体滤过的流体静力压,与肺毛细血管内的流体静力压大致相等,部分肺毛细血管内的流体静力压被蛋白渗透压梯度所抵消。肺毛细血管内的流体静力压迅速升高,导致跨血管液体滤出增加,这是急性心源性或容量—负荷增加性水肿的标志。导致肺毛细血管流体静力压升高的原因通常是肺静脉压升高,后者往往又是左室舒张末压和左房压升高的结果。左房压轻度升高<18~25mmHg)导致微血管周围和支气管血管周围的质间水肿。左房压进一步升高(>25 mmHg),蛋白质含量少的水肿液突破肺泡上皮,涌入肺泡腔。相比之下,非心源性肺水肿是肺血管通透性增高所致,导致进入肺间质和气腔的液体和蛋白量增加。非心源性肺水肿的水肿液蛋白质含量较高,这是因为血管膜通透性增高导致血浆蛋白质滤出增多。肺水肿液的净潴留量取决于液体滤入率与移出气腔和肺间质速率的平衡。二、毛细血管渗漏综合征1.概 述毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome)是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性,血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩,严重时可发生多器官功能衰竭。出现毛细血管渗漏综合征时给临床治疗带来困难,同时也是影响抢救成功的因素之一。毛细血管渗漏综合征的治疗有一定的特殊性,如在保证循环的条件下应限制入水量,过多的补液可引起组织间隙水肿,细胞水肿、肺水肿加重,心包、胸腹腔渗出增多,加重器官功能损害;尤其是在恢复期应警惕大量液体回渗引起的肺水肿,适当利尿以减轻肺水肿程度。其次,在提高血浆胶体渗透压时,因人血清白蛋白的分子量为66 270 D,可渗漏到组织间隙,组织间隙胶体渗透压增高,使更多的水分积聚在组织间隙内,故要少用白蛋白;应以人工胶体补充血容量,如羟乙基淀粉(贺斯和万纹,前者分子量为200kD;后者为130kD),起到堵漏作用。羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是:①生物物理作用:羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏;②生物化学作用:抑制炎症介质的表达,减少促炎介质释放,防止中性粒细胞黏附,从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤。另外,使用相当于生理剂量的小剂量糖皮质激素,可改善毛细血管通透性,抑制炎症反应,并可在一定程度上避免由激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制。2.病历介绍患者女性44岁,因发热9天伴咳嗽及呼吸困难3天入院。述9天前受凉后出现发热,体温可达39℃,在当地市医院就诊,胸部X线片示双下肺纹理增加,诊断为“上呼吸道感染”;给予抗感染及退热治疗一周后,患者仍有间断发热,于入院前二天到某省级医院就诊治疗;复查胸部X线片因示双侧中下肺野斑片状阴影,且患者再次出现高热,伴呼吸频数,遂紧急转入我院急诊ICU。体格检查:体温38.2℃,脉搏120次/min,呼吸32次/min,血压110/70mmHg。患者意识模糊,呼吸极度困难,双肺听诊可闻及大量湿性罗音;心率120次/min, 律齐,腹部膨隆,双下肢中度凹陷性水肿。辅助检查:血常规WBC 6.4×109/mm3, N 0.79,RBC 3.74×1012/mm3, PLT 91×109/mm3, HB 110g/mm3; 血生化K 3.04mmo/L,Na123.7mmol/L,AST 277 U/L,ALT 255 U/L,BUN 4.65mmol/L,CREA 49.8 mmol/L,TP 54.3g/L,ALB25.2g/L;血气分析示pH 7.44, PaO2 48mmHg, PaCO2 23mmHg, SiO2 87%(鼻导管给氧5L/min); 急诊胸片示双侧肺散在斑片状阴影,以中下肺野为着,并有向心性分布倾向; 腹部B超示腹腔内游离液体,最深处为6cm。初步诊断为发热待查、肺部感染、急性呼吸窘迫综合征。入院后迅速给予气管内插管,插管过程中从气管内吸出大量血性液体,遂给予患者呼吸末正压通气治疗;并应用泰能抗感染,谷胱甘肽和肝泰乐保肝治疗,甲基强地松龙冲击治疗(160~480mg/日),及营养支持治疗等。但患者病情仍无明显好转,每日可从气管内吸出大量血性液体,每日可达1000ml以上;为减少吸出液体的数量,除给予患者呼吸末正压通气治疗外,将吸痰和气道护理的次数减少到最低限度(患者肺内出现大量罗音,可出现内窒息,监测显示脉氧饱和度下降时,才进行吸痰护理);对气管内吸出液体进行血液常规生物化学检测,除淀粉酶为1550U/L外,电解质、血清蛋白和酶学等水平,均与同期测定的血浆中浓度相近。在住院前期先后查支原体、衣原体、军团菌抗体均为阴性;连续痰涂片也未找到抗酸杆菌,未查到真菌;痰培养草绿色链球菌、奈瑟氏菌。入院后5天改为头孢吡肟和左氧氟沙星抗感染治疗,但患者持续高热,使用电冰毯降温及冬眠疗法后,体温控制不理想,且气道内仍可吸出大量淡红色血性液体。第8天血培养为凝固酶阴性葡萄球菌,根据药敏结果改为万古霉素加左氧氟沙星抗感染治疗,患者仍有高热,复查胸部X片仍示双侧肺散在斑片状阴影并增多;血气分析示氧合情况进行性恶化。第12天给氧浓度升至100%,仍存在低氧血症。第15天痰培养为金黄色葡萄球菌和白色念珠菌,加用大扶康抗真菌治疗;患者氧合进一步恶化,血压开始下降,开始使用多巴胺等血管活性药物,于次日凌晨经抢救无效死亡。最后诊断为脓毒症、急性呼吸窘迫综合征、毛细血管渗漏综合征、多脏器功能障碍综合征。3.病历探讨毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome)是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性,血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩,严重时可发生多器官功能衰竭。出现毛细血管渗漏综合征时给临床治疗带来困难,同时也是影响抢救成功的因素之一。本例患者在相当长的时间内,从气管内吸出大量淡红色血性液体,临床上少见;化验检查表明其成分与血浆接近,说明肺内有大量血浆成分渗漏。还首次发现其呼吸系统渗出液中淀粉酶的含量明显增高,为1550U/L,其机制尚不清楚,可能与呼吸道的唾液淀粉酶分泌增高有关。急性呼吸窘迫综合征的斑片状阴影在肺部多数为周边分布,急性肺水肿的渗出阴影多为向心性分布。本例患者的胸部X片示双侧肺弥漫的散在斑片状阴影,但以中下肺野为着,并有向心性分布的倾向。这似乎为急性呼吸窘迫综合征及急性肺水肿胸部X线二者表现的叠加,也符合毛细血管渗漏综合征时大量血浆成分渗漏的病理生理,故在临床上应注意识别。毛细血管渗漏综合征的治疗有一定的特殊性,如在保证循环的条件下应限制入水量,过多的补液可引起组织间隙水肿,细胞水肿、肺水肿加重,心包、胸腹腔渗出增多,加重器官功能损害;尤其是在恢复期应警惕大量液体回渗引起的肺水肿,适当利尿以减轻肺水肿程度。其次,在提高血浆胶体渗透压时,因人血清白蛋白的分子量为66 270 D,可渗漏到组织间隙,组织间隙胶体渗透压增高,使更多的水分积聚在组织间隙内,因此要少用白蛋白; 要以人工胶体补充血容量,如羟乙基淀粉(贺斯和万纹,前者分子量为200kD;后者为130kD),毛细血管渗漏时不能渗漏到组织间隙。另外,使用相当于生理剂量的小剂量糖皮质激素,可改善毛细血管通透性,抑制炎症反应,并可在一定程度上避免由激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制。由于当时对本例患者的病理生理认识不足,未能及时应用羟乙基淀粉堵漏,故治疗效果欠佳,这应引起临床上的重视。

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